Debió de ser un invierno aterrador en la pequeña aldea de Brevig Mission, en la punta más occidental de Alaska. En cinco dias del mes de noviembre de 1918, la Gripe Española mató 72 de sus 80 habitantes. Entre ellos, una joven inuit, que fue enterrada apresuradamente en la tundra helada por los misioneros que llegaron al lugar.
Además de la suya, la Gripe Española se llevó entre 70 y 100 millones de almas en todo el mundo, entre marzo de 1918 y junio de 1920. La gente creyó que ésta era otra calamidad provocada por la Gran Guerra, y las noticias fueron censuradas en los países contendientes, de forma que sólo España, neutral, informaba de su extensión, haciendo creer al resto del mundo que era su origen. Sin embargo, la epidemia nació en Fort Riley, Kansas, el 11 de marzo de 1918, y terminó de forma abrupta, como había previsto Herbert G. Wells el final de su Guerra de los Mundos, escrita en las postrimerías del siglo XIX.
En 1997, Johan Hultin, un patólogo retirado en busca de material genético que permitiera reconstruir el virus, desenterró el cuerpo de la joven esquimal y retiró suficiente material de sus pulmones como para describir la secuencia genética del virus varias veces. Su obesidad había contribuido a preservar bien sus organos internos.
Lucy, como Hultin la bautizó, fue enterrada nuevamente en su gélido mundo, mientras que las muestras fueron sumergidas en Tiocianato de guanidina, un agente inactivador del virus, y trasladadas al Instituto patológico de las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos para reproducir, a partir de los fragmentos hallados, un virus completo.
En 2005, se publicó por primera vez en la historia la reconstrucción de un virus totalmente extinto mediante técnicas de ingeniería inversa, en un laboratorio de máxima seguridad de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades en Atlanta.
Una vez reconstruido, lo que vieron les asombró. El virus de 1918 no tenía ningún gen de tipo humano: era un virus de la gripe aviar, sin mezclas. Tenía, eso sí, 25 mutaciones que lo distinguían de un virus de la gripe aviar típico, y entre ellas debían estar las que le permitieron adaptarse al ser humano. Se supo así que el virus de la gripe española se multiplica 50 veces más que la gripe común tras un día de infección, y 39.000 veces más tras cuatro días. Al igual que el original, el virus reconstituido mató en pocos días a los ratones, y se comprobó que también mataba a los embriones de pollo, del mismo modo que el virus aviario H5N1.
Fue un gran éxito para la comunidad cientifica, y Hultin fue aclamado como un verdadero Indiana Jones.
Sin embargo, a comienzos de marzo del 2009, el fantasma de la Gripe Española volvío a manifestarse entre los habitantes de la Gloria, un pequeño municipio del Valle de Perote. En tan sólo una semana, el 60% de sus tres mil habitantes enfermó con problemas respiratorios, neumonía y bronconeumonía. La voz de alarma dió la vuelta al mundo, recibiendo el nombre de Fiebre Porcina por sospechar de una granja próxima.
Sin embargo, el virus que la causó no venía de los cerdos, sino de las aves. Era un H1N1, como el causante de la Gripe Española. El H1N1 era un virus aviar hasta 1918, y fue la gripe española quien lo convirtió en una cepa humana típica.
Los grupos de Terrence Tumpey, de los CDC de Atlanta (los principales laboratorios norteamericanos para el control de epidemias) y Adolfo García-Sastre, del Mount Sinai de Nueva York, se preguntaron luego qué mutaciones del virus de la gripe española podían eliminar su capacidad para transmitirse entre personas. Y el resultado es que bastaban dos mutaciones en su hemaglutinina (la H de H1N1); esas mismas mutaciones puestas del revés bastarían para conferir a un virus aviar una alta capacidad de transmisión entre humanos.
La hemaglutinina es el componente de la superficie del virus que reconoce a las células de su huésped. Es el principal determinante de la especificidad del virus (la especie o lista de especies a las que puede infectar). Lo importante no son tanto los números adosados a la H (H5, H1...), sino los detalles de su secuencia, el orden exacto de sus aminoácidos.
Las dos mutaciones clave afectan críticamente a la interacción de la H con sus receptores en las células animales, que pueden ser de dos tipos: alfa-2,3 o alfa-2,6.
Los virus de la gripe aviar se unen preferentemente al receptor alfa-2,3, que se encuentra a altas concentraciones en las células del intestino de las aves acuáticas y costeras. Sin embargo, los virus humanos se unen más eficazmente a los alfa-2,6, que se encuentran en el sistema respiratorio de las personas.
El virus de la gripe destruye el epitelio protector ciliar del aparato respiratorio, una especie de cepillo que barre las bacterias hacia afuera, haciendo a la victima vulnerable a bacterias como los neumococos.
Se trata del arma biológica perfecta.
